Vid dessa ultrasnabba tidsskalor observerade teamet att läkemedlen skapade mikroskopiska porer i bakteriens skyddande yttre skikt, vilket fick dess innehåll att läcka ut och cellen att dö.
Experimenten är några av de första i sitt slag och resultaten kan bana väg för att designa mer effektiva antibiotika som riktar sig mer specifikt mot bakteriemembranet.
Forskningen är publicerad i tidskriften ACS Central Science.
Hur fungerar antibiotika?
Ett sätt att antibiotika dödar bakterier är genom att rikta in sig på och skada integriteten hos det bakteriella yttre membranet, som består av ett fosfolipiddubbelskikt.
Dessa är två lager av fettmolekyler (fosfolipider) som bildar en barriär runt alla bakterieceller. Dubbelskiktet är en dynamisk och komplex struktur som har unika fysikaliska egenskaper, såsom dess flytbarhet, som beror på typen och antalet lipider i membranet.
Membranstörningar är en ledande orsak till bakteriedöd, men exakt hur detta händer har inte förståtts helt, till stor del eftersom dessa händelser inträffar på exceptionellt korta tidsskalor.
Den aktuella studien tar itu med denna kunskapslucka genom att kombinera experiment med beräkningssimuleringar för att undersöka de initiala processerna som är involverade i membranskador.
Att fånga det osynliga
Ett team ledd av forskare från Oxford University och University of California, San Diego, använde höghastighets atomkraftsmikroskopi (HS-AFM) för att se ett membranstörande antibiotikum interagera med ett bakteriemembran i nästan realtid.
Höghastighetsinstrumentet registrerar interaktionerna mellan en oscillerande spets i nanoskala och ett mjukt material med en hastighet av nästan 770 000 bilder per sekund, och avslöjar detaljer som inte kan ses med konventionella bildbehandlingsmetoder.
Teamet använde instrumentets unika kapacitet för att fånga de händelser som händer i mikrosekunder till millisekunders tidsskalor efter att ett antibiotikum kommer i kontakt med bakteriemembranet, vilket gör att de kan observera själva början av celldödsprocessen.
Professor Aleksander Bublitz från Oxfords kemiavdelning sa:"Det är otroligt svårt att avbilda snabba processer i så små längdskalor, men genom att kombinera detta verktyg med beräkningssimuleringar kan vi börja förstå hur antibiotika får membran att brytas ned. Vi kan sedan använda den informationen för att designa bättre läkemedel som specifikt riktar sig mot bakteriemembranen och stör dem mer effektivt.'
Nya insikter
Forskningen avslöjar för första gången den avgörande roll som bakteriemembranets fluiditet och antibiotikamolekylens bindningsdynamik spelar i den porbildande processen.
Genom att efterlikna systemet med datorsimuleringar kunde forskarna se hur antibiotikan fungerar på atomnivå.
Simuleringarna gjorde det möjligt för dem att identifiera särskilda membranlipider och specifika antibiotika-membraninteraktioner som är avgörande för porbildningsprocessen.
Denna information kan användas för att utveckla effektivare läkemedel genom att konstruera specifika molekyler som riktar sig mot de identifierade lipiderna eller antibiotikabindningsställena.
