I en nyligen publicerad studie publicerad i tidskriften "Nature Cell Biology" har forskare från University of California, San Francisco (UCSF) upptäckt en ny mekanism som reglerar cellmigration. Studien, som leds av Dr Alexander Svitkin, fokuserar på proteinets RACK1-roll i cellmigrering.
RACK1 (Receptor for Activated C Kinase 1) är känd för att reglera olika cellulära processer, inklusive apoptos och celladhesion. UCSF-forskarna fann att RACK1 också spelar en avgörande roll i cellmigration genom att kontrollera dynamiken i cellmembranets utsprång.
Cellmembranutsprång, såsom lamellipodia och filopodia, är väsentliga för cellmigration. Dessa strukturer sträcker sig från cellens framkant och hjälper till att driva cellen framåt. Forskarna upptäckte att RACK1 är lokaliserat till dessa utsprång och interagerar med ett protein som kallas WASP (Wiskott-Aldrich Syndrome Protein).
WASP är en nyckelregulator för aktinpolymerisation, en process som är väsentlig för bildandet av cellmembranutsprång. RACK1 befanns modulera aktiviteten hos WASP och därigenom kontrollera dynamiken i aktinpolymerisation och bildandet av utsprång.
Genom att kontrollera aktiviteten hos WASP påverkar RACK1 i slutändan cellens förmåga att migrera. Forskarna visade att en minskning av RACK1-nivåerna försämrade cellmigreringen, medan ökade RACK1-nivåer förbättrade migrationen.
Studien ger en djupare förståelse för de molekylära mekanismerna bakom cellmigrering. Det avslöjar en avgörande roll för RACK1 för att reglera bildandet av cellmembranutsprång genom dess interaktion med WASP. Denna kunskap kan ha konsekvenser för olika biologiska processer beroende på cellmigration, inklusive vävnadsreparation och immunsvar. Ytterligare forskning behövs för att undersöka de potentiella terapeutiska tillämpningarna av att rikta in sig på RACK1- och WASP-interaktioner i sjukdomar där cellmigration är försämrad eller oreglerad.
