1. Det primära målet:CD4+ T -celler
* HIV riktar sig främst till CD4+ T -celler, som är avgörande för immunsystemets funktion. Dessa celler uttrycker ett protein som kallas CD4 på deras yta, som fungerar som den primära fästplatsen för HIV.
2. Co-receptorn:CCR5 eller CXCR4
* Förutom CD4 behöver HIV ett andra protein som kallas en co-receptor för att få inträde i cellen. Den vanligaste samreceptorn är CCR5 , som uttrycks på makrofager och vissa T -celler.
* Vissa stammar av HIV, särskilt de som är associerade med senare infektionsstadier, kan också använda cxcr4 , finns på T -celler.
3. Bilaga och fusion
* HIV:s gp120 Protein, beläget på det virala kuvertet, binder till CD4 -molekylen på T -cellen. Denna bindning är mycket specifik och initierar fästprocessen.
* Efter att ha fäst vid CD4 ändrar GP120 sin form och interagerar med samreceptorn (CCR5 eller CXCR4). Denna interaktion ger det virala kuvertet och cellmembranet närmare varandra.
* Det virala kuvertproteinet gp41 genomgår sedan en konformationell förändring och förlänger en fusionspeptid som sätter in i cellmembranet. Detta utlöser sammansmältning av det virala höljet med cellmembranet, vilket gör att det virala innehållet kan komma in i cellen.
4. Inträde och replikering
* En gång inuti cellen frigör HIV sitt RNA -genom och enzymer. Dessa enzymer omvända transkriberar det virala RNA till DNA, som integreras i värdcellens genom.
* Det integrerade virala DNA leder sedan värdcellen för att producera nya virala komponenter. Dessa komponenter samlas i nya HIV -partiklar, som knoppar från den infekterade cellen och fortsätter med att infektera andra celler.
Nyckelpunkter:
* Processen med HIV-fästning till värdceller är mycket specifik och förlitar sig på närvaron av både CD4 och en samreceptor.
* Denna specifika bilageprocess är avgörande för HIV:s förmåga att infektera och sprida sig i kroppen.
* Att förstå denna fästmekanism är avgörande för att utveckla anti-HIV-terapier som riktar sig till inträdesprocessen och förhindrar virusinfektion.
