Forskare vid Purdue University arbetar för att lära sig mer om förstoring av hjärtat orsakad av högt blodtryck, diabetes, och fetma. Dessa tvärsnittsbilder av ett mushjärta visar den snabba förstoringen av ett mushjärta (kontrollhjärta till vänster, förstorat sjukt hjärta i mitten, och sjukt hjärta i slutstadiet till höger) när det har brist på ett enzym, karnitin palmitoyltransferas 2 (Cpt2), som behövs för att hjärtceller ska bränna fettsyror som bränsle. Forskningen fann att användning av fettsyror som bränsle är den biokemiska nyckelprocessen för att hjärtat ska fungera korrekt. Kredit:Purdue University
De metabola triggers som orsakar förstorade hjärtan - ett tillstånd som kallas hjärthypertrofi - förblir svårfångade, men forskare vid Purdue University närmar sig att lösa denna gåta.
Hypertrofisk kardiomyopati, som tillståndet är känt i medicinsk litteratur, är ofta förknippat med högt blodtryck (hypertoni), fetma, och typ 2-diabetes (tre av tillstånden som innefattar metabolt syndrom), och kan resultera i hjärtsvikt och för tidig död.
Enligt Jessica Ellis, biträdande professor i näringsvetenskap vid Purdue University, ett förstorat hjärta beror ibland på och ökad arbetsbelastning, såsom hos gravida kvinnor eller hos uthållighetsidrottare. Mer vanligt, dock, hjärthypertrofi orsakas när hjärtcellerna börjar utveckla en minskande förmåga att använda sin huvudsakliga bränslekälla, fettsyror.
Ellis säger i denna andra, kronisk form av hjärthypertrofi, metabolismen blir "avbruten, onormal."
"Det är inte väl förstått hur detta händer, " säger Ellis, "det är därför vi inte har några bra behandlingar för hypertrofi."
I Purdue-studien, som publicerades nyligen i Journal of Biological Chemistry , forskargruppen använde en musmodell där mössen inte kunde producera ett enzym som används av hjärtceller för att bränna fettsyror som bränsle.
"Vi tror att vi fann att denna biokemiska väg för fettsyror är nyckeln i denna process, "Säger Ellis. "Vad vi tror att det här visar är att vi måste fixa cellernas förmåga att använda fettsyra för att fixa hjärtat."
Förutom fettsyror, hjärtvävnad kan också använda ketonkroppar, som, som fettsyror är en typ av cellulärt bränsle som produceras av levern.
Några av mössen i studien sattes på en diet som tvingade deras kroppar att producera ketoner (dvs. en ketogen diet).
"Vi tänkte att om vi kunde förbättra deras ämnesomsättning med den ketogena kosten, kanske skulle det också förbättra hjärthypertrofin, " säger Ellis. "Men det gjorde det inte; Således, ketonkroppar kan inte ersätta fettsyror som bränsle för att stoppa hjärtcellstillväxt.
"Så vi lär oss att korrekt nedbrytning av fettsyror krävs för att upprätthålla hjärtfunktionen under metabolt syndrom, och när detta störs, någon sorts metaboliter ackumuleras och signalerar oönskad celltillväxt i hjärtat, " säger hon. "Vi, och andra forskargrupper, kommer att titta mycket noga på den vägen och verkligen plocka isär den för att ta reda på exakt var det händer och vad dessa metaboliter är, så att vi kan börja arbeta med behandlingar."
