Forskare har upptäckt hur HIV undviker upptäckt av immunsystemproteinet ZAP, ett fynd som kan leda till förbättrade terapier mot viruset som orsakar AIDS.

ZAP (zinkfinger antiviralt protein) är en naturlig barriär mot infektion av virus och fungerar som den första försvarslinjen för immunsystemet. När ett virus kommer in i kroppen binder ZAP till det virala RNA:t och hindrar det från att replikera.

Men HIV har utvecklat ett sätt att överlista ZAP. Viruset producerar ett protein som kallas Nef (negativ faktor) som binder till ZAP och blockerar dess förmåga att binda till HIV RNA. Detta gör att viruset kan replikera fritt och spridas i hela kroppen.

"Vår studie avslöjar den molekylära mekanismen genom vilken HIV Nef-protein stör ZAP-funktionen", säger Dr. Zixin Deng, huvudförfattare till studien och en forskare vid University of California, San Francisco (UCSF). "Detta fynd ger ett potentiellt mål för att utveckla nya läkemedel mot HIV."

Forskningen, publicerad i tidskriften Cell Reports, kan också hjälpa till att förklara olika individers känslighet för HIV-infektion. ZAP-nivåer varierar mellan individer, och personer med högre ZAP-nivåer kan vara mindre benägna att smittas av HIV.

"Att förstå samspelet mellan HIV Nef och ZAP kan leda till utvecklingen av nya terapeutiska strategier för att förbättra ZAP-aktiviteten och blockera HIV-replikation", säger Dr Robert J. Gorelick, professor i medicin vid UCSF och senior författare till studien.

Nuvarande hiv-terapier fungerar genom att inrikta sig på själva viruset eller genom att blockera de enzymer som det behöver för att replikera. Dessa läkemedel kan vara effektiva för att undertrycka viruset, men de kan också ha biverkningar och kan leda till läkemedelsresistens.

Utvecklingen av nya läkemedel som inriktar sig på interaktionen mellan HIV Nef och ZAP skulle kunna ge ett mer effektivt och mindre toxiskt behandlingsalternativ för personer med HIV.