Kredit:Shutterstock
Medan mycket av vår uppmärksamhet under de senaste åren har fokuserats på COVID, har en mer lömsk och farligare pandemi spridit sig oförminskad. Den här pandemin handlar om antimikrobiell resistens, vilket är när bakterier undviker de antibiotika vi använder för att behandla dem. Du har förmodligen hört dessa bakterier kallade "superbugs" i den vanliga pressen.
En nyligen publicerad studie fann att 2019 var omkring 5 miljoner dödsfall förknippade med antibiotikaresistens, mer än dubbelt så många som på grund av covid 2020.
De två huvudsakliga bidragsgivarna till uppkomsten och beständigheten av antibiotikaresistens är hur antibiotika fungerar och bakteriernas förmåga att bekämpa dem.
Bakterier är högt utvecklade livsformer som har betydande evolutionära fördelar framför oss. En av dessa är deras fördubblingstid, som för många av de vanligaste sorterna av bakterier som infekterar oss bara är 15 till 40 minuter.
Dessutom växer bakterier exponentiellt, vilket innebär att tiden för en bakterie att bli två, är densamma som för 100 miljoner att bli 200 miljoner.
En konsekvens av detta är att om vi dödar 99,99 % av bakterierna kan de återställa sitt antal inom några timmar. Viktigt är att vissa eller alla dessa bakterier kan vara resistenta mot det medel som ursprungligen dödade de flesta av deras förfäder.
Denna process för bakteriell överlevnad drivs av evolutionen och den darwinistiska principen om naturligt urval (survival of the fittest), som gäller lika mycket för mikroorganismer som för djur och växter.
Hur uppstår antibiotikaresistens?
Nästan alla nuvarande antibiotika fungerar genom att döda mikrober eller hämma deras replikation. Bakterier förvärvar resistens mot dessa antibiotika på två sätt:mutation och horisontell genöverföring.
Mutationer uppstår när celler replikerar. Vissa slumpmässiga fel i replikeringsprocessen kan göra att bakterier bättre kan undvika våra behandlingar.
Horisontell genöverföring är överföringen av gener mellan bakterier. De flesta organismer överför bara gener vertikalt - det vill säga från förälder till avkomma. Men bakterier kan utbyta gener sinsemellan, inklusive gener som gör att de kan motstå antibiotika.
En annan oroande egenskap hos nuvarande antibiotika är det faktum att de är urskillningslösa. Om du äter ett antibiotikum för en infektion i foten går det inte på magiskt sätt till foten ensam, utan distribueras i hela kroppen, vilket påverkar några av de "goda" bakterierna som lever på och i oss.
Av denna anledning har många av de 100 biljoner bakterier som lever i var och en av oss blivit resistenta mot vanliga antibiotika. Dessa "goda" bakterier kan sedan överföra resistens till sina sjukdomsframkallande följeslagare.
Bakterier kan fördubblas i antal på bara några minuter. Kredit:Shutterstock
Vi måste ändra hur antimikrobiella medel fungerar
För att kontrollera antibiotikaresistens måste vi tänka på antimikrobiell terapi på nya sätt. Ett av dessa sätt är att ta itu med sjukdomsframkallande bakterier selektivt, utan att döda dem.
Detta kan fungera eftersom de flesta bakterier inte behöver orsaka sjukdomar för att överleva, och om våra behandlingar inte är utformade för att döda dem, kommer urvalet av resistenta mutanter att vara svagt, och de kan fortsätta att leva, samtidigt som de gör att vi inte skada.
Detta kan låta fantasifullt, men det har redan visat sig effektivt. Det finns till exempel läkemedel mot urinvägsinfektioner, som inte dödar bakterierna utan istället riktar sig mot de molekyler som bakterierna behöver för att fastna i blåsväggen. Det betyder att bakterierna inte kan kolonisera våra blåsor och göra oss sjuka. Men eftersom vi inte försöker döda dem, behöver de inte lära sig att undvika våra behandlingar.
Ett annat tillvägagångssätt är att rikta in sig på de gener som bakterier behöver för att orsaka sjukdom, vilket gör dem ofarliga utan att döda dem.
En fördel med antimikrobiella medel som riktar sig specifikt mot patogener är att de inte kommer att påverka de "bra" bakterierna, av vilka några bidrar till vår motståndskraft mot infektioner.
En begränsning av dessa typer av behandling är att de måste vara specifika för varje typ av bakterie. Detta innebär att det kommer att ta betydande tid och ansträngning att utveckla behandlingar för de många olika typer av bakterier som infekterar oss. Men vi vet att detta kan göras, eftersom vi redan gör det för virus (antivirus).
Vad måste hända nu?
Tills nyligen svarade stora läkemedelsföretag på antibiotikaresistens genom att utveckla nya läkemedel som bakterier var mottagliga för. Nu är det dock få sådana företag som visar intresse för nya agenter. Det beror på att det inte är kostnadseffektivt att utveckla traditionella, resistensframkallande antibiotika, som kommer att bli föråldrade inom några år.
Precis som med klimatförändringar och andra existentiella hot kommer antibiotikaresistens att behöva hanteras av regeringar i samarbete med forskare och industri.
Det finns andra sätt att bekämpa bakteriell resistens, inklusive vacciner och att säkerställa att antibiotika används på rätt sätt. Men en samordnad insats som omfattar dessa strategier tillsammans med speciellt riktade antibakteriella läkemedel, liknande de som för närvarande används för att behandla virusinfektioner, ger vårt bästa hopp.
Om vi inte agerar står vi inför en era som liknar den före penicillinets tillkomst då en mindre repa kan resultera i en dödlig infektion. + Utforska vidare
Den här artikeln är återpublicerad från The Conversation under en Creative Commons-licens. Läs originalartikeln. 
