I de flesta fall är antibiotika en pålitlig form av skydd mot bakterieinfektioner. De har räddat miljarder människoliv sedan de introducerades. Detta skydd är dock hotat av bakteriers resistens mot klassiska antibiotika och av deras aggressiva patogenicitet.
För närvarande dör 1 av 7 patienter med bakteriell lunginflammation i Tyskland medan de är inlagda på sjukhus – trots användningen av antibiotika. Det handlar om cirka 30 000 personer per år. Dödsorsaken i dessa fall är ofta toxiner som frigörs av bakterierna, som angriper och i slutändan förstör cellerna hos den infekterade personen. Antibiotika skyddar inte mot dessa bakteriella gifter.
En studie publicerad i Nature Communications väcker nu förhoppningar om nya behandlingsalternativ.
Forskare vid Freie Universität Berlin och Charité—Universitätsmedizin Berlin har lyckats utveckla molekyler som ger skydd mot de vanligaste patogenerna som framkallar lunginflammation. De kallar dessa molekyler för "patoblockerare". De nya ämnena dödar inte bakterierna, utan stänger istället av de gifter de producerar. Normalt angriper dessa toxiner cellmembranet i mänskliga celler under en infektion, genomborrar små hål i dem och dödar därigenom cellerna.
"Vi har identifierat molekyler som inaktiverar bakteriella toxiner även i låga koncentrationer, vilket gör dem ofarliga. Genom att applicera dessa föreningar kunde vi visa att det borde vara möjligt att helt skydda mänskliga lungceller", säger Jörg Rademann, professor i läkemedel och medicin kemi vid Freie Universität Berlin och chef för forskningsprojektet.
I sin uppsats visade Rademanns grupp att de nya patoblockerarna modifierar bakterietoxinerna på ett sådant sätt att de förlorar sin aggressiva toxicitet. Forskarna fortsätter att undersöka om sådana nya patoblockerare kan vara tillämpliga för klinisk användning i framtiden.
Mer information: Umer Bin Abdul Aziz et al, Riktade småmolekylära hämmare som blockerar de cytolytiska effekterna av pneumolysin och homologa toxiner, Nature Communications (2024). DOI:10.1038/s41467-024-47741-3
Journalinformation: Nature Communications
Tillhandahålls av Freie Universitaet Berlin
