Hemagglutinin (HA):HA-proteinet är ansvarigt för den initiala vidhäftningen av viruset till värdcellytan. Det interagerar med specifika receptorer, kända som sialinsyror, som finns på ytan av mänskliga luftvägsceller. Denna bindningshändelse utlöser konformationsförändringar i HA-proteinet, vilket möjliggör sammansmältning av de virala och cellulära membranen.
Neuraminidas (NA):NA-proteinet spelar en avgörande roll i frisättningen av nybildade viruspartiklar från infekterade celler. Det klyver sialinsyror, vilket underlättar frigörandet av viruset från värdcellytan och tillåter dess spridning till närliggande celler.
Kapning av cellulärt maskineri:Väl inne i värdcellen tar influensaviruset kontroll över olika cellulära processer för att stödja dess replikering. Till exempel:
- RNA-syntes: Det virala RNA-polymeraskomplexet använder cellulära resurser för att transkribera och replikera det virala RNA-genomet.
- Proteinsyntes: De virala budbärar-RNA:n översätts av värdcellens proteinsyntesmaskineri för att producera virala proteiner som är nödvändiga för replikation.
- Genomförpackning: Det virala genomet och nysyntetiserade proteiner sätts samman till nya virioner i värdcellen.
- Spirande och släpp: De nyligen sammansatta virionerna knoppar från värdcellmembranet och får ofta ett lipidhölje som härrör från värdcellen. Frisättningen av virioner från infekterade celler kan ytterligare infektera närliggande celler och bidra till spridningen av infektionen.
Att förstå de molekylära mekanismerna genom vilka influensavirus kapar mänskliga celler hjälper till vid utvecklingen av antivirala terapier. Genom att rikta in sig på specifika steg i den virala livscykeln strävar forskare efter att störa virusets förmåga att replikera och orsaka sjukdom.
