Antigen variation: Vissa virus, som influensa, genomgår snabba förändringar i sina ytproteiner, särskilt hemagglutinin och neuraminidas. Denna konstanta variation i antigener tillåter viruset att undvika redan existerande immunitet och igenkänning av minnes-T-celler.
Molekylär mimik: Vissa virus producerar proteiner som liknar värdproteiner. Denna likhet förvirrar immunsystemet och hindrar det från att skilja mellan själv- och icke-självmolekyler. Molekylär mimik kan leda till autoimmuna reaktioner och hämma immunsystemets förmåga att effektivt rikta in sig på infekterade celler.
Nedreglering av MHC klass I-molekyler: Många virus har mekanismer för att minska eller helt undertrycka uttrycket av MHC klass I-molekyler på infekterade cellytor. MHC klass I-molekyler är avgörande för att presentera virala antigener för cytotoxiska T-celler, vilket försämrar immunsystemets igenkänning och dödande av infekterade celler.
Störa interferonsignalering: Interferoner signalerar proteiner som frigörs av infekterade celler för att varna närliggande celler och initiera antivirala svar. Vissa virus producerar proteiner som stör interferons signalvägar, förhindrar induktion av antivirala försvar och tillåter viruset att spridas.
Hämning av apoptos: Apoptos, eller programmerad celldöd, är en naturlig cellulär mekanism för att eliminera infekterade eller skadade celler. Vissa virus kodar för proteiner som hämmar apoptos, vilket säkerställer deras överlevnad i värdceller. Genom att förhindra självförstörelse får viruset mer tid att replikera och sprida sig.
Suppressorproteiner: Vissa virus producerar proteiner som direkt undertrycker funktionen hos immunceller, såsom T-celler och naturliga mördarceller (NK). Dessa virala proteiner kan störa cellsignalering, cytokinproduktion eller cytotoxiska vägar, vilket försvagar det övergripande immunsvaret.
Utnyttja regleringsmekanismer: Virus kan utnyttja regulatoriska immunmekanismer, såsom immunkontrollpunkter, till sin fördel. De uttrycker molekyler som samverkar med immunkontrollpunktsreceptorer på T-celler, vilket leder till utmattning av T-celler och funktionsnedsättning, vilket gör att viruset kan undvika immunövervakning.
Genom att använda dessa strategier utmanar virus det cellulära immunsystemet och etablerar ihållande infektioner i värdorganismer. Att förstå dessa undanflyktsmekanismer är avgörande för att utveckla effektiva antivirala terapier och vacciner som kan bekämpa virusinfektioner och stärka värdens immunsvar.
