Interferonsvar:
1. Antivirala proteiner: Vid virusinfektion producerar celler antivirala proteiner som kallas interferoner. Interferoner binder till receptorer på närliggande celler, vilket utlöser uttrycket av en rad antivirala proteiner, inklusive de som direkt hämmar viral replikation.
2. Proteinkinas R (PKR): PKR är ett enzym som aktiveras av närvaron av dubbelsträngat RNA, vilket är ett karakteristiskt kännetecken för replikering av influensavirus. PKR fosforylerar translationsinitieringsfaktorn eIF2, vilket leder till hämning av viral proteinsyntes.
Mönsterigenkänningsreceptorer (PRR):
1. Tullliknande receptorer (TLR): TLR:er lokaliserade på cellytan eller inom endosomer känner igen virala komponenter, såsom viralt RNA eller hemagglutininprotein. TLR-aktivering utlöser immunsvar, inklusive produktion av interferoner och inflammatoriska mediatorer.
2. RIG-I-liknande receptorer (RLR): RLR är cytoplasmatiska proteiner som detekterar viralt RNA i cytoplasman. Vid igenkänning stimulerar RLR produktionen av interferoner och antivirala proteiner.
APOBEC-proteiner:
Apolipoprotein B mRNA-redigeringsenzym, katalytiska polypeptidliknande (APOBEC) proteiner är involverade i RNA-redigering. Vissa APOBEC-proteiner kan deaminera viralt RNA, vilket introducerar mutationer som stör viral replikation och bidrar till genereringen av defekta virala genom.
Autofagi:
Autofagi är en cellulär process som bryter ned och återvinner cellulära komponenter. Under virusinfektion kan autofagi rikta in sig på och bryta ner viruskomponenter, vilket förhindrar virusreplikation och spridning.
Inflammasom aktivering:
Vissa inflammasomer, såsom NLRP3-inflammasomen, kan aktiveras av influensavirusinfektion. Inflammasomaktivering främjar frisättningen av pro-inflammatoriska cytokiner, vilket leder till rekrytering av immunceller och initiering av inflammatoriska svar mot viruset.
Antikroppsmedierat försvar:
Antikroppar som produceras av B-celler kan känna igen och binda till specifika virala proteiner, såsom hemagglutinin och neuraminidasproteiner från influensa A-virus. Antikroppsbindning kan neutralisera viruset, förhindra dess inträde i celler eller störa dess replikation.
Dessa cellulära försvarsmekanismer arbetar tillsammans för att skydda celler från influensa A-virusinfektion, vilket bidrar till det övergripande immunsvaret mot viruset.
