Nu har forskare vid University of Oxford upptäckt ett protein som fungerar som en tunnel för LDL att ta sig in i cellerna. Fyndet kan leda till nya behandlingar för hjärtsjukdomar genom att blockera tunneln och förhindra LDL från att komma in i cellerna.
Proteinet, som kallas SR-A1, finns på ytan av celler i artärväggen. När LDL-partiklar i blodomloppet kommer i kontakt med SR-A1 tas de upp i cellerna genom en process som kallas endocytos.
Inuti cellerna oxideras LDL, vilket gör det skadligt för cellerna. Oxiderat LDL kan skada cellerna, vilket leder till inflammation och bildandet av plack i artärerna. Plack kan minska artärerna och blockera blodflödet till hjärtat, vilket orsakar hjärtsjukdomar.
Forskarna tror att blockering av SR-A1 kan hindra LDL från att komma in i cellerna och minska risken för hjärtsjukdomar. Detta kan göras med ett läkemedel som riktar sig mot SR-A1 eller med en genterapi som tystar genen som kodar för SR-A1.
Forskarna säger att deras fynd är ett betydande genombrott för att förstå hur LDL kommer in i cellerna i artärväggen. De tror att blockering av SR-A1 kan leda till nya behandlingar för hjärtsjukdomar som är mer effektiva och har färre biverkningar än nuvarande behandlingar.
Studien publicerades i tidskriften Nature Medicine.
