Modellen tyder på att patogener - organismer som orsakar sjukdom - med små genom inte behöver utvecklas för att orsaka sjukdom jämfört med deras kommensala, icke-patogena motsvarigheter med stora genom.
Modellen, publicerad i tidskriften eLife, är baserad på idén att utvecklingen av virulens, eller svårighetsgraden av en patogen infektion, är en typ av satsningssäkring - en strategi som används för att minska risken och maximera konditionen i oförutsägbara miljöer.
När patogener möter värdar med immunitet mot infektioner, minskar de antingen sin virulens för att undvika immunsvaret (en kostsam chansning) eller bibehåller hög virulens även med risk för att dödas (ett lågprisspel).
Forskarnas matematiska modell visar att patogener med mindre genom kan "tolerera" mindre virulensreduktion när patogenpopulationen växer, och därmed utvecklas högre totala nivåer av virulens. Anledningen är att mutationshastigheten för ett litet genom är snabbare, vilket gör att patogenpopulationen kan anpassa sig snabbare.
Modellen visar också att patogener med små genom kan upprätthålla högre virulens än de med stora genom under ett brett spektrum av förhållanden, vilket innebär att de är mer benägna att orsaka sjukdom, även i små doser.
"Vår modell tyder på att bakteriella patogener med små genom tenderar att vara mer virulenta inte så mycket på grund av någon speciell mekanism som gör att de kan orsaka mer skada, utan snarare som ett resultat av deras snabbare evolutionära hastighet", säger huvudförfattaren Ryan Giordano, en UC Davis postdoktor i evolution och ekologi.
Forskarna varnar för att även om modellen är ett användbart verktyg för att studera utvecklingen av virulens i bakterier, kräver den mer biologiska data och experimentella bevis för att valideras.
"En bättre grundläggande förståelse av detta fenomen kan hjälpa oss att designa nya och förbättrade antibakteriella behandlingar och hjälpa oss att förutsäga vilka bakterier som är mer benägna att orsaka sjukdomar", säger Jonathan Eisen, senior författare till studien, UC Davis professor i evolution och ekologi, och en medlem av One Health Institute.
