Studien, publicerad i tidskriften eLife, fokuserade på en molekylär parasit som kallas en prion, som är sammansatt av ett enda protein som kan felveckas och aggregeras, vilket orsakar skador på hjärnceller och leder till olika neurodegenerativa sjukdomar som Creutzfeldt-Jakobs sjukdom (CJD) ) och galna ko-sjukan.
Med hjälp av en kombination av experimentella och beräkningsmetoder, undersökte forskarna de molekylära mekanismerna genom vilka prioner replikerar och sprider sin förmåga att orsaka sjukdom. De fann att det felveckade prionproteinet kan fungera som en mall för att omvandla normala cellulära proteiner till den felveckade formen, vilket leder till en kedjereaktion som resulterar i ackumulering av patogena prioner.
Dessutom upptäckte forskarna att det felveckade prionproteinet kan överföras mellan celler, sprida sjukdomen från en cell till en annan och låta infektionen bestå och utvecklas. Detta fynd är särskilt relevant för att förstå överföringen av prionsjukdomar, eftersom prioners förmåga att spridas mellan celler är en nyckelfaktor för deras förmåga att orsaka sjukdom.
Genom att belysa de molekylära mekanismerna för prionreplikation och spridning ger denna studie viktiga insikter i utvecklingen av terapier för att behandla prionsjukdomar och andra sjukdomar orsakade av felveckade proteiner. Resultaten tyder på att inriktning på det felveckade prionproteinet och förhindrande av dess interaktioner med normala cellulära proteiner kan vara en potentiell terapeutisk strategi för dessa sjukdomar. Ytterligare forskning behövs för att översätta dessa fynd till effektiva behandlingar, men denna studie representerar ett betydande steg framåt i vår förståelse av prionreplikation och spridning.
