En ny studie ledd av forskare vid University of California, Santa Barbara, har upptäckt en ny mekanism genom vilken amyloid beta (Aβ), proteinet som bildar plack förknippade med Alzheimers sjukdom, kommer in i hjärnceller. Fynden, publicerade i tidskriften Nature Communications, kan leda till nya behandlingar för Alzheimers sjukdom.

Aβ är en peptid som produceras naturligt av kroppen. Men hos personer med Alzheimers sjukdom klumpar Aβ ihop sig och bildar plack i hjärnan. Dessa plack tros störa kommunikationen mellan hjärnceller och så småningom leda till symtom på Alzheimers sjukdom, inklusive minnesförlust, kognitiva problem och svårigheter med språk och rörelse.

Den nya studien visar att Aβ kan komma in i hjärnceller genom en receptor som kallas "transient receptor potential catjon channel subfamily A member 1" (TRPA1) kanal. TRPA1 är en kanal som normalt aktiveras av skadliga stimuli, såsom värme och kyla. Studien fann dock att Aβ också kan binda till TRPA1 och få kanalen att öppnas, vilket gör att Aβ kan komma in i hjärncellen.

Studiens resultat tyder på att TRPA1 kan vara ett nytt mål för behandling av Alzheimers sjukdom. Genom att blockera TRPA1 kan det vara möjligt att förhindra att Aβ kommer in i hjärnceller och bildar plack.

"Vår studie ger ny insikt i hur amyloid beta kommer in i hjärnceller, och den tyder på att inriktning på TRPA1 kan vara en potentiell terapeutisk strategi för Alzheimers sjukdom", säger Dr Brian Cummings, huvudförfattare till studien.

Studien finansierades av National Institutes of Health (NIH).