1. Inträde: Influensaviruset kommer in i våra kroppar genom näsan, munnen eller ögonen. Den föredrar att rikta in sig på celler som kantar våra andningsvägar, såsom de i näsan, halsen och lungorna.
2. Bilaga: Väl inne använder influensaviruset speciella proteiner på sin yta, kallat hemagglutinin (HA), för att fästa till specifika receptorer på ytan av våra celler. Dessa receptorer är som dockningsstationer som låter viruset få fotfäste.
3. Fusion: Efter bindning genomgår viruset en strukturell förändring, vilket gör att ett annat viralt protein som kallas neuraminidas (NA) kan smälta ihop det virala höljet med cellmembranet. Denna fusion skapar en väg för det virala genomet att komma in i cellen.
4. Genomreplikering: Inuti cellen frigörs det virala RNA-genomet och transporteras till kärnan, cellens kontrollcenter. Här kapar det virala RNA:t cellens maskineri för att producera flera kopior av dess genetiska material.
5. Proteinsyntes: Det virala RNA:t styr också cellen att producera virala proteiner, inklusive HA, NA och andra komponenter som kommer att bilda nya viruspartiklar.
6. Montering: De nysyntetiserade virala proteinerna transporteras tillbaka till cellmembranet. HA- och NA-proteiner är inbäddade i cellens yttre skikt, medan andra virala proteiner utgör kärnan i en ny viruspartikel.
7. Spirande: De nybildade viruspartiklarna knoppar ut från cellens yta och tar med sig en bit av cellmembranet. Denna process stöds av NA-proteinet, som hjälper viruset att fly från cellen utan att förstöra det.
8. Släpp och sprid: De frigjorda viruspartiklarna är fria att infektera närliggande celler, upprepa infektionscykeln och sprida viruset genom luftvägarna.
Denna kontinuerliga cykel av infektion leder till de symtom vi förknippar med influensa, såsom feber, hosta, halsont, rinnande näsa, muskelvärk och trötthet. Influensavirusets förmåga att snabbt replikera och undvika vårt immunsystem gör det mycket smittsamt och kan orsaka omfattande utbrott under influensasäsongen.
