Forskarna gjorde observationer om att TRIM28 och ZFP57 interagerar med transponerbara element i olika skeden av deras rörelser och undertrycker den rörelsen. Dessa proteiner verkar fungera tillsammans eller individuellt men deras exakta mekanismer kan skilja sig åt. Dessutom genomförde forskarna analyser av allmänt tillgänglig genetisk information från människor och fann betydande förändringar i rörligheten av transposerbara element bland mänsklig befolkning när en av båda dessa proteiner upplevde modifieringar som resulterade i förlust av funktionalitet. Detta tyder på att variationer i generna som kodar för TRIM28 och RFP kan påverka individuell sårbarhet för sjukdomar påverkade av onormal aktivitet av transposerbara element
Även om studien ger intressanta insikter i regleringen av transposerbara element genom mänskliga proteiner, finns det betydande ytterligare forskning som behövs för att klargöra hur TRIM28 och ZFP57 utövar sitt inflytande under embryonal utveckling, vävnadsspecifik genreglering och svar på olika cellulära sammanhang, såsom patologiska villkor.. Dessutom är det avgörande att förstå om och hur variationer i interaktionerna mellan transposerbara element och dessa proteiner bidrar till genetiska störningar eller individuella svar på miljöfaktorer. Att få en mer omfattande förståelse av denna aspekt kan öppna upp ett nytt perspektiv på de genetiska mekanismerna under både hälsa och sjukdomar.
